Trichoderma e Mal dell’Esca                                                                                                 Scarica la scheda in PDF

Dott. Agr. Paolo Turconi

 

Esca Disease Complex

Il Mal dell'Esca è una patologia degenerativa dei tessuti legnosi della vite, identificata come una sindrome o forse meglio come ”Esca Disease Complex”.

Questa identificazione è dovuta alla sua complessa (e ancora non completamente chiara) eziologia con una probabile colonizzazione primaria di Phaeomoniella chlamydospora e Phaeoacremonium aleophilum agenti tracheomicotici in particolare dei vasi xilematici, ai quali segue un agente cariogeno Fomitiporia mediterranea. A questi patogeni che potremmo definire agenti di base si possono affiancare numerosi altri funghi quali Eutypa lata, Phomopsis viticola, Botryosphaeria obtusa e numerosi altri (alcuni studi ne ipotizzano circa 60).

       

Phaeoacremonium aleophilum                                          Phaeomoniella chlamydospora

 

L'infezione avviene inizialmente attraverso i tagli di potatura ed altre ferite e si propaga più o meno velocemente sino a portare alla morte la pianta infetta.

È una patologia che può avere una lunga latenza prima di manifestare sintomi evidenti, per questo motivo è molto alto il rischio di diffusione all'interno del vigneto nel corso degli anni (impiego di attrezzature infette per la potatura).

 

Evoluzione Forma Lenta

Il primo processo porta alla formazione di una necrosi chiara e morbida in posizione centrale e coinvolge tre funghi: Phaeomoniella chlamydospora (PCH), Phaeoacremonium aleophilum (Pal) e Fomitiporia Mediterranea (Fm). In un primo momento, verranno visualizzati piccoli puntini neri, in cui si trova Phaeomoniella chlamydospora. Poi c'è la formazione di una piccola necrosi dal midollo rosa, a causa di Phaeoacremonium aleophilum. Questa necrosi si sviluppa e si mescola con i puntini neri per formare la necrosi marrone che prende posizione centrale. Questo legno viene poi colonizzato dai Fomitiporia mediterranea, a formare una necrosi chiara e tenera, che si amplierà gradualmente. In questo caso, osserviamo i sintomi della forma lenta del Mal dell’Esca, qualunque sia lo stadio della necrosi nella vite (Larignon 2004; Larignon 2009).

 

 

Il secondo processo  porta alla formazione di una necrosi chiara e tenera in posizione settoriale e coinvolge Eutypa lata (El), la causa della  necrosi marrone , e Fomitiporia mediterranea che degrada il marrone in una carie bianca e tenero . Questa necrosi può evolvere per occupare quasi tutto il legno .

 

 

Si noti che i due processi possono essere osservati sulla stessa pianta ( Larignon e Dubos , 1997; Larignon, 2009) .

 

 

Evoluzione Forma Apoplettica

Secondo Letousey et al. (2010), lo studio della forma fulminante del Mal dell'Esca dimostra che i meccanismi fotosintetici sono altamente disturbati sette giorni prima che le foglie subiscano il colpo apoplettico (essiccazione). Visivamente non vi è alcun segno che suggerisca che l'impianto presto esprimerà sintomi fogliari. Questa alterazione è rilevabile a livello fisiologico con un brusco calo di assimilazione della CO2, chiusura stomatica, diminuzione dell'attività del fotosistema II e una diminuzione della trascrizione di alcuni geni associati con la fotosintesi. Al contrario, alcuni geni di difesa vengono sovraespressi nelle foglie 7 giorni prima e durante l'espressione di sintomi visibili sulla pianta. Pertanto, la pianta percepisce lo stress, prima ancora dell'espressione visibile della malattia,è un tipo di risposta di difesa attiva. Questa percezione è al massimo un solo giorno prima che la foglia sia totalmente bruciata.

 

La forma apoplettica è spesso associata ad un eccesso di acqua nel terreno con alte temperature (Surico et al. , 2006), è stata anche studiata l'alterazione del trasporto dell'acqua nella pianta a causa di malfunzionamenti dello xilema . Così, Edwards et al. (2006) osservano una diminuzione della conduttanza stomatica conseguente al deficit idrico in piante infette.

 

 

 

 

I quattro tipi di barriere di compartimentazione modello CODIT descritte da Shigo e Marx nel 1977

(1) sviluppo di escrescenze cellulari e secrezione di sostanze gommose nei vasi dello xilema;

(2) modifiche morfologiche delle cellule alla fine di ogni anello di crescita;

(3) reazioni di difesa della pianta che coinvolgono raggi parenchimatici;

(4) formazione di una zona di barriera nel  cambio

 

 

Occlusioni dei vasi xylematici

 

Sintomatologia

Sintomi su foglie

Iniziano delle aree clorotiche irregolari nella zona internervale sino al disseccamento totale dell’area.

I danni sono causati sia dallo stress idrico conseguente all’occlusione xilematica, sia da metaboliti tossici (polisaccaridi e altri) rilasciati dai funghi patogeni o da prodotti di reazione della degradazione del legno traslocati alle foglie.

 

Evoluzione dei sintomi fogliari su vitigni a bacca rossa (sinistra) e su vitigni a bacca bianca (destra)

 

Sintomi su tronco

Come visto precedentemente possono avere diverse evoluzioni ma sono sempre accompagnati da imbrunimenti dei tessuti.

 

 

Sintomi su intera pianta

 

 

Sintomi della forma apoplettica

L’espressione dei sintomi nelle foglie e negli acini non è legata alla presenza di micelio fungino: il presupposto è che producono molecole che agiscono a distanza (tossine) dal punto di rilascio (Mugnai et al. 1999). Alcune di queste molecole sono state identificate. Molte molecole di Phaeomoniella chlamydospora (PCH) tra cui isosclérone e scytalone, cis-4-hydroxy-scytalone, 1,3,8-trihydroxynaphtalene (1,3,8-THN), 2,4,8-trihydroxytetralone (2,4,8-THT), 3,4,8-trihydroxytetralone (3,4,8-THT), flavioline, 2-hydroxyjuglone (2-HJ, traces), and 4-hydroxybenzaldehyde sono state identificate. Isosclérone e scytalone sono prodotte anche da Phaeoacremonium aleophilum (PAL). Il fatto che siano prodotte da entrambi Pch e Pal è la ragione per cui essi sono stati ampiamente studiati per il loro coinvolgimento nella manifestazione dei sintomi fogliari (Bruno et al., 2007). In confronto, Fomitiporia mediterranea produce poche molecole, le due principali 6-methoxymelleine e 2,2-dimetil-4-6-carbaldeide oxochoman (Fkyera et al., 2000). La funzione di queste molecole non è chiaramente determinata.

 

 

Relazione con i vitigni

Nel grafico sotto la suscettibilità media al Mal dell’Esca (Francia) dei diversi vitigni. Si può osservare come differenti cloni di uno stesso vitigno abbiano suscettibilità diversa.

 

 

 

Trichoderma e Mal dell’Esca

Mal dell’Esca è una patologia complessa, che molto difficilmente può essere curata; è necessario quindi impostare strategie preventive.

Numerosi studi hanno mostrato l’efficacia di Trichoderma nel prevenire l’insorgenza di infezioni. Il meccanismo di azione non è però ancora stato del tutto chiarito.

La rilevata la capacità dei Trichoderma di rimanere sui tessuti vegetali (soprattutto sulle ferite da potatura) per lungo tempo è stata rilevata, ma non quantificata. In Sud Africa (Mutawila et al., 2011) hanno, effettivamente, mostrato che Trichoderma, applicato su ferite di potatura, è in grado di crescere nei tessuti (xilema e midollo) dei tralci di vite e di ridurre, ma non annullare, la capacità di sviluppo di Phaeomoniella chlamydospora nei medesimi tessuti. 

Alcuni evidenziano come principale (se non esclusivo) modo d’azione dei Trichoderma la formazioni di barriere all’ingresso dei patogeni.

Questa interpretazione, a nostro parere, non è completamente corretta. Già nel passato alcune ricerche avevano evidenziato come l’efficacia dei Trichoderma aumentava quando si iniziava l’applicazione già in vivaio, ancor meglio se applicato in fase di radicazione delle talee (Di Marco e Osti, 2007) quasi si avesse una sorta di effetto di immunizzazione e di accumulo.

In un recente studio (Morin M. et al., 2012) è stato evidenziato il positivo effetto di Trichoderma; ma la particolarità è che è stata fatta un’infezione artificiale 1 mese dopo l’applicazione di Trichoderma, su una ferita provocata artificialmente, eliminando di fatto eventuali frammenti di Trichoderma presenti. Questa procedura utilizzata escluderebbe l’effetto barriera quale modo di azione dei Trichoderma nei confronti dell’infezione degli agenti del Mal dell’Esca.

Di solito non molto considerata quando si parla di azione dei Trichoderma,  l’induzione di resistenza è probabilmente il meccanismo che maggiormente influenza la positiva riuscita dell’applicazione nei confronti del Mal dell’Esca.

Durante l'interazione Pianta-Trichoderma, numerosi elicitori vengono rilasciati dalle ife di Trichoderma che possono indurre diversi tipi di segnali trasmessi all'interno della pianta ad esempio da acido salicilico (SA), acido jasmonico (JA), Acido Abscissico (ABA) o da specie reattive dell'ossigeno (ROS), innescando espressione delle proteine ​​di difesa. Come risultato dell'attivazione dei relativi geni, la pianta produce enzimi coinvolti nella soppressione diretta di patogeni ovvero migliorare le barriere biochimiche e strutturali della pianta. A seconda del ceppo di Trichoderma, delle specie vegetali nonché dalle condizioni biotiche e abiotiche, le reazioni di difesa attivati ​​da Trichoderma possono oscillare tra i due tipi di resistenza sistemica: resistenza sistemica indotta (ISR) e resistenza sistemica acquisita (SAR).

Recenti studi hanno individuato un metabolita secondario di Trichoderma harzianum chiamato harzianolide che influenza l’espressione di 6  geni “defense-related” coinvolti nella trasmissione dei segnali (ad esempio salicylic acid (PR1 and GLU) e jasmonate/ethylene (JERF3)).

Altri studi hanno individuato la marcata induzione dell’attività degli enzimi phenylalanine ammonia-lyase (PAL), polyphenol oxidase (PPO), peroxidase (PO) e cinnamyl alcohol dehydrogenase (CAD) e nell’accumulo di acido ferulico, r-coumaric e gallico, tutti coinvolti nei meccanismi naturali di difesa messi in atto dalle piante.

Spesso si evidenzia un incremento della concentrazione di composti polifenolici (tra cui la lignina) che incrementano la resistenza meccanica dei tessuti.

L’induzione di resistenza quale meccanismo efficace spiegherebbe sia l’evidenziato effetto di accumulo del precoce impiego di Trichoderma, sia la sua azione anche quando l’effetto barriera venga superato dall’inoculo patogenico.

 

 

Trichoderma e efficacia

 

 

 

 

 

 

 

 

Trichoderma strategia applicazione

Si ribadisce la necessità di un preventivo impiego di Trichoderma, meglio se a partire dal vivaio.

Vivaio: applicazione localizzata lungo la fila 1 kg/ha*.

Trapianto: applicazione localizzata con la prima irrigazione alla dose di 0.25/1 g* per pianta in funzione della densità di impianto).

Coltura in atto: applicazione ad inizio primavera, localizzata lungo la fila (fertirrigazione oppure in concomitanza del diserbo) alla dose di 1-2.5 kg/ha in funzione della situazione dell’impianto e della suscettibilità varietale. In situazioni particolarmente gravose può essere opportuno ripetere l’applicazione nel mese di settembre.

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